痛風作爲一種常見的代謝性疾病，近年來發病率逐年上升，數據顯示，我國成年人高尿酸血癥和痛風的加權患病率分別爲17.7%和3.2%。採取有效措施提高尿酸達標率、減少痛風發作，可降低個人、家庭、社會的疾病和經濟負擔，提高百姓生活質量，對於實現“健康中國2030”目標意義重大。

每年4月20日是“世界痛風日”，旨在倡導公衆通過科學健康管理，遠離高尿酸和痛風對身體的侵害。爲進一步增強全民對於痛風的防控意識，環球網健康頻道記者採訪了上海長海醫院風溼免疫科主任、主任醫師趙東寶。

痛風發病率升高且呈年輕化趨勢

過去痛風被稱爲“富貴病”，主要困擾中老年男性，還有一些肥胖人羣、高血壓患者、糖尿病患者以及有痛風家族史的人羣。近年來隨着生活方式的變化和飲食結構的改變，高尿酸血癥和痛風發病率呈明顯的上升，且呈現年輕化趨勢，20~29歲患者明顯增多，00後“中招”人數也在不斷增加。

趙東寶教授談到，這背後是現代生活方式埋下的健康隱患。高嘌呤飲食如海鮮配啤酒、火鍋配冷飲，成爲痛風發作的“催化劑”；含糖飲料的泛濫，讓青少年尿酸水平悄然升高；久坐少動、熬夜加班導致的代謝紊亂，讓尿酸排泄受阻。

痛風發作時，患者常形容“如魔鬼啃咬”般的劇痛，首當其衝的是第一蹠趾關節。紅腫熱痛僅是表象，尿酸結晶沉積引發的炎症反應，正悄然侵蝕着關節、腎臟乃至心腦血管系統。趙東寶教授特別指出：“高尿酸血癥是沉默的殺手，即便無症狀也可能對全身器官造成持續損害。”

然而，痛風並非簡單的關節痛。趙東寶教授通過臨牀案例揭示了其系統性危害：長期高尿酸血癥會導致痛風石形成，這些堅硬的結晶體不僅讓關節變形、功能喪失，更可能引發皮膚破潰感染；腎臟作爲尿酸排泄的主要通道，長期高負荷運作易導致腎結石、腎間質纖維化，最終可能發展爲尿毒症；尿酸結晶沉積於血管壁，則與高血壓、冠心病、腦卒中形成惡性循環。

創新療法改寫治療格局

數據顯示，我國痛風患者的血尿酸達標率不足10%，這意味着大多數患者的血尿酸水平未能有效控制在理想範圍內。此外，部分痛風患者存在合併症狀，且病程時間長、血尿酸水平難以達標，需要長期管理。但一些傳統治療藥物可引起消化道出血，肝腎損傷等，並不適合長期治療。因此，由於藥物副作用等原因，導致痛風患者的降尿酸治療依從性較低，很多患者喫藥“三天打魚兩天曬網”，結果尿酸忽高忽低，關節疼反反覆覆。

趙東寶教授指出，若患者未能接受規範治療，將面臨許多問題。如反覆急性發作和慢性炎症持續侵蝕關節軟骨及骨質，會導致關節畸形、活動受限，甚至殘疾；長期高尿酸血癥可誘發痛風性腎病，隨着病情進一步發展甚至會導致腎衰竭、尿毒症；尿酸鹽結晶還會沉積在心臟、血管、胰腺等臟器從而引起心血管疾病、糖尿病、肥胖等疾病的發生。

面對傳統治療的侷限，醫學界正在探索精準醫療的新路徑。隨着針對IL-1β靶點的創新靶向療法出現，患者有望通過雙達標治療，即長期降尿酸協同長期抗炎治療，達到血尿酸長期穩定、痛風石溶解、無急性發作，日常生活與常人無異的狀態，從而實現痛風的“臨牀治癒”。

趙東寶教授介紹，IL-1β是痛風炎症反應中的關鍵因子，靶向抑制IL-1β能夠精準阻斷炎症反應，強效快速鎮痛，顯著減少痛風發作和嚴重程度。如果把痛風急性發作比作一場“戰鬥”，IL-1β炎症因子就是傳遞敵情的主要“信號兵”，只要精準阻擊這個“信號兵”，就能阻斷炎症信號，有效抑制炎症反應。以國產創新藥物伏欣奇拜單抗爲例，臨牀試驗顯示，該藥物能在72小時內顯著緩解急性痛風症狀，3個月和6個月的復發風險分別降低90%和87%，且副作用發生率遠低於傳統激素。

這類靶向藥物聯合降尿酸藥物的優勢在於“雙達標”策略：既長期穩定控制尿酸水平，又持續抑制炎症反應。趙東寶教授形象地比喻：“如同給痛風這場‘火災’既滅火又拆除‘易燃物’，真正實現臨牀治癒。”